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（中央社記者吳欣紜台北20日電）肺癌是台灣癌症十大死因之首，中研院最新研究發現，肺腺癌組織裡有一致命基因，若表現量越高會加速癌細胞成長，也會讓病人對藥物產生抗藥性，研究成果可作為化療用藥參考。在人類細胞的基因組中，絕大部分的核醣核酸因沒辦法轉譯出蛋白質執行生物功能，被稱為非編碼核糖核酸（noncoding RNAs, ncRNAs），這些基因過去被定義為垃圾基因，直到近年，逐漸有科學家發現ncRNAs在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色，其中PTTG3P就是其中一個。中研院今天召開記者會宣布與PTTG3P有關的最新研究成果，中央研究院生物醫學研究所研究員周玉山及博士施柔合等人組成的研究團隊，透過生物資訊蒐集肺腺癌患者存活資料的基因表現體數據，找到6個與肺腺癌存活時間相關的ncRNAs，進一步分析及預測他們的生物功能以及在癌化途徑扮演的角色。施柔合表示，透過研究發現，在這些ncRNAs中，PTTG3P最為致命，不論在肺腺癌細胞實驗及小鼠模式都會加速癌細胞成長、降低小鼠存活率。相反的，若將小鼠肺部癌細胞的PTTG3P的表現量減少一半，腫瘤生成速度也明顯減緩，可提高小鼠存活率。另外，研究團隊也利用癌症基因體圖譜（The Cancer Genome Atlas, TCGA）分析肺腺癌化療患者的癌組織，發現病人癌組織裡的PTTG3P表現愈高，對於臨床化療藥物（順鉑、紫杉醇）會產生抗藥性，使得治療效果打折扣。周玉山建議，化療用藥前，可先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量，有助於提高療效。中研院指出，此論文第一作者為施柔合，通訊作者為周玉山，研究已在去年12月19日刊登在國際期刊「核酸研究」（Nucleic Acids Research）。（編輯：葉俐緯）1090220
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